 Les Échos de l’AFID Journal n°6 – Février 2023 P a r t a g e r, c’est A v a n c e r Sommaire : Les vœux du président. Portrait Les 5 ans de l’AFID Opération DIABNOU L’hémoglobine glyquée HbA1c L’absorption du sucre Diabète et alcool Insulino résistance Les Voeux du président Que souhaiter à l’AFID pour 2023 ? Notre association est avant tout faite d’hommes et de femmes dévoués à l’autre. Certes c’est un métier, mais les qualités de cœur ne se monnayent pas et vous en avez du cœur pour encadrer la douleur, la souffrance, le soin ! Dans un premier temps il est donc tout à fait normal que je vous souhaite à vous, membres de l’AFID ou sympathisants, la Santé, l’Amour et la Sérénité pour vous et les vôtres. Sans la santé et sans l’amour la vie est bien fade… C’est ce que nous constatons tous les jours. Alors oui tout ça pour vous ! Pour l’AFID, que pouvons nous souhaiter ?Que le même esprit d’équipe perdure et fasse avancer l’asso.Que nos projets qui, arrivent peu à peu à maturité, soient reconnus.Et surtout que l’ARS, nos ARS régionales se penchent enfin sur nos actions.Alors vous me direz en pratique, vous connaissez les actions. Oui le programme 2023 est déjà inscrit …. Que 2023 voit tous les vœux de notre société savante s’accomplir grâce aux professionnels que vous êtes, ces soignants qui amorcent le virage de la santé, occupant leur vraie place dont vous êtes les pionniers à vouloir tracer. A montrer cette voie plus gratifiante, plus justifiée et plus humaine ! Bien à vous tous, Jean Dr Jean CHIRIO Médecin – Consultant Santé Portrait de L’AFID Bonjour Je m appelle Ayaba Tastet j’ai 46 ans Je suis infirmière depuis 2015 J’ai commencé par exercer en chirurgie digestive à l hôpital Saint André puis très vite je suis allée travailler en gériatrie à l hôpital Xavier Arnozan J exerce en libéral depuis 2018 sur le secteur de Saint Loubes Etant originaire du Togo, depuis 2019 je suis en contact avec l ATD qui est Association Togolaise du Diabète je collecte au près des collègues le matériel du diabète non utilisé par les patients et quand je voyage au Togo je ramène tout à l ATD Vu le peu de moyens qu’ ils disposent cela leur est très utile C’est par ce biais que j’ai été mis en contact avec un des membres de l AFID très vite. J’ai été séduite par cette association. J’ai adhéré et j’ai participé à une opération de santé publique appelé DIABENOU volontaire pour m’investir dans cette association ,j’ai proposé mon aide dans la mesure de mes possibilités. Bon anniversaire à l’AFID pour ses cinq ans et tous mes vœux de longévité.  Ayaba TASTET Les 5 Ans de l’AFID Le premier cri, l’Afid l’a poussé il y a cinq ans C’est le Docteur Jean Chirio qui a lancé l’idée face à la toute première promotion du DU diabète .L’adhésion au projet a été immédiate et unanime . Que le temps a passé vite que de travail Une évolution en constant progrès ,portée au début par une poignée de soignants motivés . Tout était à faire ,les statuts, le site Internet les réseaux sociaux ,dispatcher les responsabilités ,trésorier, secrétaire, président ,monter un conseil d’administration ,s’entourer d’une équipe volontaire compétente motivée .La création d’un journal diffusé à tous les adhérents et plus a été une étape importante. Il a fallu surmonter les difficultés :le Covid avec le confinement ,pas ou peu de trésorerie Au début nous faisions connaître l’association grâce a des petites réunions /formations conviviales que nous organisions dans des salles de restaurants En même temps petit à petit il y a eu des actions ,de prévention ,de formation ,de santé publique .Une des premières actions a été une marche pour la prévention du diabète organisé par une de nos collègues. De la formation par vidéo était proposé aux adhérents, élaboration de fiche de suivi pour les patients en post hospitalisation un travail en collaboration avec des médecins hospitaliers de renom Pour la journée mondiale du Diabète en octobre dernier nous avons fait une grande action de dépistage. L’idée c’était de dépister les diabétiques qui s’ignorent dans la population générale, une action de prévention de santé publique qui sera analysée et publiée C’est grâce à des partenariats que nous avons eu les moyens de tester en quelques minutes l’hémoglobine glyquée des patients, une opération de grande ampleur dans Bordeaux et ses environs nommée Diabenou il est prévu de renouveler ce dépistage à l’échelon national .Cette reconnaissance a entraîné la confiance envers l’association et depuis la rentrée l’AFID intervient dans une école d’infirmière et dispense des cours sur la pathologie diabétique Aujourd’hui l’AFID a dépassé la centaine d’adhérents et est suivi sur différents réseaux sociaux par près d’un millier de personnes Tous les adhérents plein de bonnes volontés débordent d ‘idées Nous sommes déterminés à continuer cette belle aventure et d’aller plus loin Très bon anniversaire a l’AFID  Serge Bonnal Infirmier Nouvelle Aquitaine Au revoir DIABNOU 2022, Coucou DIABNOU 2023 !!  En 2021 et début 2022 suite à l’expérience et au succès que nous avions eu sur la détection du diabète fait par les infirmiers en pharmacie à l’aide de lecteur glycémique, l’AFID avec l’aide de MEDTRUST ET NOVONORDISK a décidé de réitérer l’expérience à l’aide d’un lecteur d’hémoglobine glyquée ! chose très novatrice car nous sommes les premiers à faire de la détection par lecteurs d’HbA1c ! Pour faire les choses bien, la mise en place a pris énormément de temps, beaucoup de réunions de réflexion pour pouvoir tout structurer dans les moindres détails. La région Nouvelle-Aquitaine a été la région test pour cette édition 2022 de par son nombre d’infirmiers du diabète actifs et volontaires. Je voulais encore une fois dire un grand merci à toutes les personnes qui se sont portés volontaires à titre bénévole (je tiens à le souligner) sans vous le succès de Diabnou 2022 n’aurait pas existé ! L’opération s’est déroulée sur quinze jours afin de pouvoir gérer la logistique des lecteurs d’HbA1c. Au milieu de cette quinzaine un gros évènement a été organisé sur la place Pey- Berland à bordeaux ! Bravant les conditions météo plus que fraîches, notre équipe s’est mobilisée en continu pour tester les habitants de Bordeaux, les touristes français et étrangers et même le maire de Bordeaux en personne ! Au final cette journée nous aura permis de tester plus de 220 personnes. A la fin de la quinzaine, le nombre total de personnes testées était de plus de 1200 personnes, chiffres qui nous permet d’exploiter les analyses de données récoltées afin de faire une parution dans des revues scientifiques et ainsi faire rayonner l’AFID et les infirmiers du diabète que nous sommes ! Je tiens à remercier dans le désordre Brigitte, Stéphane, Serge, Mandy, Jean, Audrey pour leur investissement dans le travail de récolte et d’exploitation de données que nous avons fait sur plusieurs jours ! le travail était fastidieux mais nous l’avons fait dans une belle ambiance ! Mais que fait-on pour 2023 ??? Et pourquoi on n’étendrait pas à plusieurs régions ??? du coup la Nouvelle-Aquitaine est repartie, accompagnée de l’Occitanie, la région PACA et la Guadeloupe. Actuellement des groupes pilote sont en train de se constituer, la Nouvelle-Aquitaine partagera son expérience. Ceux qui sont intéressés pour participer à ce bel évènement sont les bienvenus.  Benoit Faubet Référent Nouvelle Aquitaine L’avantage de s’intéresser à l’hémoglobine glyquée par l’infirmier en particulier en exercice libéral  Petit rappel L’hémoglobine glyquée ( HbA1c ) est un examen biologique sanguin qui mesure la moyenne de la glycémie des 3 derniers mois elle est exprimée en pourcentage 6% équivaut à une glycémie moyenne de 1,26 g/L7% équivaut à une glycémie moyenne de 1,54 g/L8% équivaut à une glycémie moyenne de 1,83 g/L9% équivaut à une glycémie moyenne de 2,12 g/L10% équivaut à une glycémie moyenne de 2,40 g/LSouvent bien seul au monde, dans la prise en charge pluri quotidiennes de diabétiques insulino dépendant ,l’infirmier un exercice libéral se retrouve confronté à des valeurs glycémiques digitales pluri quotidiennes très fluctuantes Peut-être expliquer par les quantités de glucides, aux repas très variable ou des grignotages dont le patient n’a pas toujours la notion de l’impact L’hémoglobine glyquée grâce à sa valeur moyenne des trois derniers mois permet d’avoir une idée plus objective sur l’équilibre du patient Aujourd’hui il existe depuis peu des lecteurs d’hémoglobine glyquée qui en quelques minutes donne le résultat. Ils peuvent être utilisé par Infirmier mais ne sont pas encore remboursés L’AFID a utilisé ces lecteurs lors de l’opération de dépistage DIABENOU et à contribué à montrer l’intérêt de cette mesure par l’infirmier Une évolution à venir pour la profession Serge Bonnal Infirmier Nouvelle Aquitaine Comment le sucre est il absorbé ? Comment digère-t-on les glucides ? Qu’est ce que la glycémie et à quoi sert l’insuline ? Qu’est ce que le glycogène ? Y a t-il du sucre dans le foie ? Voici des réponses à ces questions.  En couvrant 40 à 55 % de nos besoins énergétiques, les glucides constituent bien souvent le socle de notre alimentation. Nos cellules – en particuliers nos neurones – utilisent très majoritairement le glucose comme carburant glucidique. Lors de la digestion, les enzymes digestives vont séparer une partie des glucides. Par exemple, le saccharose donnera une molécule de glucose et une de fructose. Quant au lactose, il apporte une molécule de glucose et de galactose. L’amidon lui donnera plusieurs molécules de glucose.Les oses simples obtenus seront transportés au foie par une grosse veine appelée “veine porte”. Une partie y sera stockée sous forme de glycogène. L’autre sera libérée dans le sang sous forme de glucose.Cette arrivée entraînera l’élévation de la glycémie (taux de sucre dans le sang) et à un certain niveau va déclencher la sécrétion d’insuline, une hormone sécrétée par le pancréas.Si vous n’êtes pas diabétique et que vous consommez deux fois plus de glucides à un repas, votre glycémie ne s’élèvera pas plus. Car vous libérerez une quantité double d’insuline.Le glucose pourra être utilisé facilement par la plupart de nos organes mais pour les muscles et le tissu graisseux, il aura besoin de cette insuline. On peut imaginer que leurs cellules ont une porte et que l’insuline en est la clé.Elle va donc permettre au trop plein de glucose de pénétrer dans les muscles pour y être également stocké sous forme de glycogène et dans le tissu graisseux où il sera stocké sous forme de triglycérides. La glycémie diminue alors progressivement pour retrouver son taux initial. .  Isabelle Descamps Diététicienne Diabète et Alcool : Danger, autorisé ou interdit  Une question que l’on se pose souvent : « Je suis diabétique. Puis je consommer de l’alcool ?» Une consommation modérée d’alcool n’est pas contre-indiquée mais des précautions sont à prendre pour éviter des complications liées au diabète. La plus importante : Pas d’alcool le ventre vide ! Un peu de physiologie ….. Lorsque l’on consomme de l’alcool, le foie met en suspend ses autres fonctions comme celle de libérer du glycogène pour maintenir l’homéostasie glucidique. Il est donc important de mettre en place un comportement sécuritaire notamment en contrôlant davantage sa glycémie lorsqu’il y a consommation d’alcool. Dans un premier temps, la consommation d’alcool est provocatrice d’hyperglycémies (en fonction des glucides apportés par la boisson consommée). Les boissons dites à alcool « fort » sont agluciques voir très faiblement glucidiques. Néanmoins, il est important de tenir compte des apports type sirop, jus, fruits dans les cocktails …. Dans un second temps, le foie assurant sa mission d’épuration, va mettre sa fonction de régulateur de glycémie en stand bye, occasionnant des hypoglycémies. Il est noté que plus la consommation en alcool fortement dosé est importante, plus le volume apporté est important, plus le risque d’hypoglycémie est accru. Ce risque est majoré pour les patients traités par insuline et sulfamides hypoglycémiants (Glinides, Glicazide, Glimépiride, Glibenclamide…..) Il est nécessaire d’avoir conscience de ce risque mais surtout d’en informer son entourage afin de pouvoir agir en cas de perte de connaissance . Les signes de l’hypoglycémie ressemblent fortement aux signes d’ivresse. Ce risque peut s’étendre jusqu’à 24 h suivant la prise abusive d’alcool. Il est à noter que l’usage du Glucagon n’a aucune efficacité sur une hypoglycémie induite par un trouble de l’usage de l’alcool. Comme vu précédemment, le foie assure sa mission d’épuration et ne répondra pas au Glucagon ayant pour action la libération du glycogène hépatique. Il est donc indispensable d’avoir à porté de main de quoi se resucrer et de préférence des comprimés de glucose pouvant être utilisé sans danger en cas de perte de conscience. La consommation d’alcool doit être effectué en associant avec une prise glucidique de préférence complexe ….. pour maintenir l’équilibre glycémique.. Généralement, il est recommandé de ne pas tenir compte des glucides contenus dans l’alcool pour calculer une dose d’insuline son action étant transitoire. Afin de limiter ce risque après une soirée arrosée, il est préconisé de prendre une collation au coucher pour prévenir l’hypoglycémie nocturne. Les recommandations pour les personnes vivant avec un diabète sont une consommation d’alcool limitée, basée sur les mêmes recommandations que pour la population générale : Femmes :2 consommations maximum par jourMoins de 10 consommations par semaineHommes :3 consommations maximum par jourMoins de 15 consommations par semaineIl est également recommandé de ne pas boire tous les jours. Outre les glucides, l’alcool contient aussi une quantité importante de calories. Cet apport calorique non indispensable occasionne une prise de poids majorant le phénomène d’insulinorésistance et diminuant l’insulinosensibilité, à prendre en considération dans le traitement du diabète de type 2. La consommation régulière d’alcool altère les fonctions sécrétrices du pancréas …. En résumé Diabète et alcool : possible mais avec quelques précautions Contrôler sa consommation Vérifier régulièrement sa glycémie Former son entourage des risques encourus Disposer d’un resucrage Ne pas surcorriger Prendre une collation au coucher La consommation doit rester occasionnelle pour lutter contre l’insulinorésistance et optimiser la sécrétion insulinique  Mandy Diverchy Infirmière Nouvelle Aquitaine Trésorière AFID Insulinorésistance et Syndrome Métabolique L’insulinorésistance se définit comme un état de diminution de la réponse cellulaire et tissulaire à l’insuline. Elle décrit une situation dans laquelle les cellules deviennent moins sensibles à cette hormone, naturellement produite par le pancréas et, plus précisément, par des cellules β situées dans les îlots de Langerhans. L’insuline est fondamentale au fonctionnement de l’organisme, car en maintenant la glycémie à des valeurs normales, elle joue un rôle de régulateur. Elle permet au glucose, dans des conditions normales, d’entrer dans les cellules du corps. Chez les personnes non diabétiques, entre les repas, le pancréas libère un peu d’insuline dans le sang. Ensuite, lors du repas, lorsque la glycémie augmente, le pancréas fournit predescendre. Le taux normal d’insuline est :2 et 20 µUI/mL à jeun ;60 à 120 µUI/L entre 30 et 60 minutes après la prise de 100 grammes de glucose par voie orale.Le glucose dans la circulation sanguine stimule le pancréas à produire de l’insuline, qui aide ce sucre à passer du sang vers les cellules. Au sein des cellules, le glucose est alors converti en énergie : il sera soit utilisé immédiatement, soit stocké sous forme de glycogène jusqu’à ce qu’il soit nécessaire. L’insuline est donc une hormone dite hypoglycémiante puisqu’elle favorise le stockage du glucose circulant dans les cellules musculaires adipeuses et hépatiques. Elle inhibe la synthèse et le relargage de ce sucre à partir des réserves qui ont été stockées. De fait, chez les personnes diabétiques, ces cellules répondent donc moins bien à l’insuline, c’est pourquoi on parle d’insulinorésistance. Le diagnostic de syndrome de résistance à l’insuline peut être évoqué lorsque coexistent au moins 3 des éléments cliniques ou anomalies métaboliques suivantes:un excès de poids, parfois modéré, avec répartition abdominale dominante de la graisse qui caractérise le profil androïde. Le rapport de la circonférence de la taille sur celle de la hanche (rapport T/H) supérieur à 0,85 et à 0,95 chez l’homme ou tout simplement la mesure du tour de taille (supérieur à 95 cm chez la femme et à 100 cm chez l’homme) est évocateur de ce morphotype androïde caractéristique du syndrome plurimétabolique. En fait, cette silhouette s’accompagne d’une accumulation de la graisse périviscérale intra-abdominale qui s’accroît avec l’âge et la sédentarité, comme l’objective l’évaluation par tomodensitométrie (Fig. 1);l’hypertension artérielle, le plus souvent modérée, est fréquente, plus encore à partir de la quarantaine;les anomalies de la tolérance au glucose peuvent se caractériser simplement par une glycémie à jeun comprise entre 1,10 et 1,25 g/l avant d’évoluer vers un diabète de type 2 dont la prévalence et l’intensité dépendent aussi de la capacité sécrétoire insulinique pancréatique. Plus précocement encore, une évaluation de l’insulinémie peut objectiver l’hyperinsulinisme, témoin de l’insulinorésistance. Cette hyperinsulinémie (> 15 mUI/l) ne peut être interprétée que lorsque la glycémie est inférieure à 1,10 g/l car au-dessus de ce seuil, le déficit insulinique pancréatique associé ne permet plus à l’insulinorésistance de se traduire par une élévation de l’insulinémie. Ce marqueur s’efface donc avec l’émergence de l’hyperglycémie;une dyslipidémie avec élévation modérée des triglycérides et diminution du HDL-cholestérol est un élément biologique d’orientation assez précoce. Le LDL-cholestérol peut être normal et seules des analyses très sophistiquées et non utilisées en pratique courante, permettraient de retrouver des particules LDL petites et denses et, par là, plus athérogènes];certains facteurs de l’hémostase sont modifiés: en particulier l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI-1) qui est élevé. L’excès de ce régulateur essentiel de la fibrinolyse altère ce processus et favorise le risque de thrombose. Il existe aussi une élévation du fibrinogène, du facteur von Willebrand, et du facteur VIIune élévation de certaines protéines de l’inflammation, en particulier protéine C réactive et ferritine, accompagne celle du fibrinogène citée précédemment. Si bien qu’un syndrome d’insulinorésistance avec excès pondéral peut être apparenté à un état inflammatoire pouvant jouer un rôle dans le déterminisme des complications vasculaires: la production de cytokines par les adipocytes [3, 16] concourt à ce processus inflammatoire et favorise la résistance à l’insuline;l’élévation des gamma-glutamyl transférases (gamma GT) avec ou sans élévation des transaminases (ALAT) est en général le premier témoin biologique hépatique du syndrome polymétabolique et de stéatose associée;d’autres paramètres s’ajoutent à cet ensemble avec une moindre constance, la liste n’étant pas close: une micro albuminurie est plus fréquente dans les états d’obésité franche avec insulinorésistance [18]. Une élévation de l’homocystéïne peut aussi participer à l’élévation du risque vasculaire dans ces états d’insulinorésistance. La baisse de la protéine de transport des stéroïdes sexuels (Sex Hormone Binding Globulin: SHBG) explique l’élévation concomitante, en particulier chez la femme, de la fraction libre biologiquement active de la testostérone. Le syndrome d’hyperandrogénie fonctionnelle ovarienne, encore appelé ovaires polykystiques, se caractérise fréquemment par des troubles de l’ovulation et du cycle, une hyperandrogénie et une insulinorésistance avec excès pondéral. Il mérite d’être reconnu dans le cadre de ce syndrome polymétabolique [2].En pratique, il convient de retenir que certains éléments cliniques et examens simples confirment l’orientation en faveur du syndrome plurimétabolique:un antécédent familial de diabète de type 2 et, chez la femme, la naissance d’un enfant avec macrosomie;l’indice de masse corporelle (IMC: rapport du poids en kilos sur la taille exprimée en mètre et portée au carré). L’excès pondéral est reconnu au-dessus de 25 et l’obésité est définie par une valeur supérieure à 30 kg/m2;le tour de taille à mi-distance entre les fausses côtes et l’épine iliaque est un paramètre simple d’orientation;une glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/l et/ou supérieure à 1,40 g/l à la 2e heure de l’épreuve d’hyperglycémie provoquée orale (HGPO). En cas de normalité glycémique, une élévation de l’insulinémie à jeun supérieure à 15 mUI/ml. Des triglycérides supérieurs à 1,5 g/l chez la femme et 1,7 g/l chez l’homme, un HDL cholestérol abaissé au-dessous de 0,45 g/l chez la femme et 0,35 g/l chez l’homme;des Gamma GT élevées et l’évocation d’une stéatose hépatique non alcoolique.De tels paramètres conduisent dans le même temps, à préciser le degré de sédentarité, à réaliser une enquête alimentaire minimale et à rechercher d’autres facteurs de risque de maladie coronaire ou d’atteinte hépatique. Mécanismes de l’insulinorésistance : La résistance à l’insuline se traduit d’abord par la réduction de la captation du glucose au niveau des tissus cibles, en particulier du muscle. La diminution de la sensibilité à l’insuline induit au niveau hépatique une augmentation de la production de glucose. Au niveau de l’adipocyte, l’insulinorésistance est plus difficile à objectiver et devrait se traduire par une accélération de la lipolyse qui ne se manifeste cependant pas clairement en raison de l’hyperinsulinisme compensatoire qui freine en retour la lipolyse. Cette élévation de l’insulinémie peut, lorsqu’elle est importante, favoriser la prolifération au niveau du derme sous la forme d’un acanthosis nigricans et de papillomes bénins fréquemment observés chez les obèses insulino-résistants. L’hyperinsulinémie, chez la femme, peut accroître la sécrétion d’androgènes ovariens et favoriser leur effet biologique réalisant le syndrome des ovaires micropolykystiques avec anovulation et hyperandrogénie. La très grande fréquence des états d’insulinorésistance rend compte de la prépondérance des facteurs environnementaux dans un déterminisme influencé par le patrimoine génétique.La sédentarité est responsable d’une réduction de la sensibilité à l’insuline. En l’absence d’activité physique, le lit capillaire musculaire se réduit, gênant ainsi la diffusion de l’insuline. La sédentarité s’accompagne aussi d’une baisse des fibres musculaires lentes de type 1, grandes consommatrices de glucose et d’acides gras libres en raison de leur sensibilité particulière à l’action de l’insuline. Les efforts d’endurance favorisent le maintien de ce type de fibres et, par-là, la sensibilité à l’insuline.L’excès pondéral et plus particulièrement l’excès de tissu adipeux périviscéral intra abdominal est corrélé au degré de résistance à l’insuline. Le tissu adipeux sécrète de nombreux peptides appelés adipocytokines. Ces peptides et hormones à effet local et général rendent compte de l’importance du rôle endocrine du tissu adipeux. Ainsi, la leptine produite par l’adipocyte participe à la régulation hypothalamique du comportement alimentaire et à la dépense d’énergie. La résistine, identifiée récemment, est excessive en cas d’obésité abdominale associée à une insulinorésistance qu’elle induit. L’adiponectine augmente la sensibilité à l’insuline et favorise l’oxydation des acides gras par les muscles. Sa production adipocytaire est réduite chez les sujets obèses. La liste de ces adipocytokines est longue et n’est pas close: parmi elles, l’angiotensinogène et l’angiotensine II peuvent participer à la genèse de l’hypertension artérielle chez l’obèse. L’expression excessive du PAI-1 par le tissu adipeux hypertrophié, en particulier périviscéral, peut expliquer un risque thrombotique accru [3, 4]. Le facteur de nécrose tumorale D (TNF-D) dans ce même tissu adipeux aggrave l’insulinorésistance, participe au processus inflammatoire et inhibe l’expression de l’adiponectine insulino-sensibilisatrice. Un excès pondéral abdominal et viscéral s’accompagne donc de multiples modifications sécrétoires adipocytaires qui concourent à l’insulinorésistance et à ses complications.Ainsi, les mécanismes à l’origine de la dyslipidémie, de l’élévation de la pression artérielle, des anomalies de l’hémostase et de la fibrinolyse et des dysfonctions endothéliales peuvent trouver leur explication au niveau de ces troubles de la production des adipocytokines.L’hypertriglycéridémie résulte d’une synthèse hépatique accrue et d’une clairance ralentie des triglycérides qui peut se majorer plus encore en période post prandiale. La baisse de l’activité de la lipoprotéine lipase épuratrice des triglycérides est observée dans les états d’insulinorésistance. L’épuration ralentie s’associe à une production hépatique accrue sous l’influence d’un flux élevé d’acides gras libres en provenant du tissu adipeux périviscéral drainé par la veine porte. La stéatose hépatique résulte de ce mécanisme. La baisse du HDL-cholestérol et l’augmentation des particules LDL petites et denses sont aussi secondaires au flux élevé d’acides gras libres et à l’intense activité de la triglycéride-lipase hépatique.L’hypertension artérielle peut résulter de l’angiotensine II produit par le tissu adipeux avec amplification par la rétention sodée et l’activation du système nerveux sympathique secondaire à l’hyperinsulinémie qui pourrait aussi favoriser l’épaississement à long terme des parois artérielles.Les anomalies de l’hémostase et de la fibrinolyse résultent de l’état inflammatoire et en particulier de la sécrétion des cytokines adipocytaires: élévation du fibrinogène, du taux de PAI-1, du facteur von Willebrand qui témoigne d’une dysfonction endothéliale, de même que l’élévation de la microalbuminurieLes influences génétiques modulent l’expression clinique et biologique de l’insulinorésistance. Le déterminisme génétique intervient pour 50% dans la localisation, abdominale, du tissu adipeux. L’obésité, l’âge, la sédentarité, s’accompagnent d’un stockage des triglycérides qui se fait préférentiellement dans le tissu adipeux périviscéral ou sous-cutané, en fonction de la prédisposition génétique. Le développement d’un diabète de type 2 dépend aussi de la prédisposition génétique à un épuisement de l’insulinosécrétion: les personnes avec insulinorésistance et déficit insulinosécrétoire programmé évoluent vers le diabète. Les conséquences du syndrome d’insulinorésistance sont elles-mêmes influencées par les gènes. Ainsi, l’élévation des triglycérides est plus marquée chez les sujets porteurs de l’isoforme E2 de l’apoprotéine E. Les enfants avec antécédents parentaux de diabète de type 2 ont très tôt des témoins d’insulinorésistance avec réduction de l’utilisation des acides gras libres et du glucose par le muscle. Ces éléments et bien d’autres indiquent l’influence génétique sur l’expression symptomatique des facteurs acquis.Approche thérapeutique :La lutte contre le syndrome polymétabolique et la prévention de ses conséquences conduit à associer les mesures diététiques visant à obtenir une perte pondérale, un exercice physique régulier et, si nécessaire, certaines médications. Mesures nutritionnelles et perte de poids Toute perte de poids, même modeste, se fait prioritairement aux dépens du tissu adipeux périviscéral, plus sensible à la lipolyse que les autres sites. Ainsi, un amaigrissement de quelques kilos suffit à améliorer considérablement la sensibilité à l’insuline et les facteurs de risque vasculaire et thrombogène. A ce titre, l’efficacité en termes de prévention est plus encourageante que la modification esthétique moins apparente. Le patient doit en être informé. En pratique, il convient de réduire les sucres rapides, les matières grasses (viandes grasses, charcuterie, beurre, crème, frites-chips, pizzas, feuilletés, fromages, gâteaux…), privilégier les glucides lents (légumes secs, riz, pâtes, pain complet, aux céréales…) et surtout les poissons et viandes maigres, fibres alimentaires, légumes verts, fruits, tout en limitant la consommation d’alcool. L’exercice physique régulier Le maintien de la masse musculaire active caractérisé par une augmentation du débit sanguin musculaire et une défense des fibres musculaires sensibles à l’insuline facilite l’obtention de la stabilité pondérale obtenue par la diététique. Le glucose est mieux transporté et les acides gras libres plus aisément consommés au niveau des fibres musculaires pendant et après l’effort. Le syndrome polymétabolique et ses conséquences sont ainsi bien améliorés par un exercice pratiqué durant 30 minutes 3 à 5 fois par semaine en fonction des possibilités de chacun. Traitements médicamenteux Aucune médication n’a l’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) dans le syndrome polymétabolique. Cependant, la metformine, dans des essais cliniques randomisés contre placebo, a induit une diminution de l’insulinémie et de la glycémie. Son efficacité sur la pression artérielle, les triglycérides et les facteurs d’athérogénèse semblent retrouvés moins constamment. La sibutramine, l’orlistat et la metformine induisent de façon similaire une perte de poids, et une réduction de l’insulinorésistance chez les femmes obèses. Par comparaison au placebo, la sibutramine réduit l’index de masse corporelle de 13,5% contre 9% observés avec l’orlistat et la metformine. La baisse de l’insulinorésistance atteint de 32 à 40% avec ces prescriptions, Le benfluorex a lui aussi montré une augmentation de l’utilisation périphérique du glucose et paraît donc améliorer la sensibilité à l’insuline dans des études de clamp euglycémique hyperinsulinique. La leptine est apparue décevante dans les essais thérapeutiques de l’obésité en dehors des rares déficits de cette hormone adipocytaire. Cependant, la leptine entraîne une baisse du contenu en lipides de certains tissus dont le foie. La leptine réprime certains gènes dont celui d’une enzyme, la stéaroyl-CoA-désaturase-1, qui semble requise pour la synthèse des triglycérides hépatiques à partir des acides gras. Les inhibiteurs de SCD-1, dont la leptine, pourraient représenter une nouvelle approche thérapeutique de la stéatose hépatique. Toute personne en état d’insulinorésistance doit bénéficier des mesures réduisant les autres facteurs de risque (tabac, traitement efficace de l’hypertension artérielle…). Conclusion La reconnaissance et la prise en charge du syndrome plurimétabolique d’insulinorésistance représentent les moyens de lutte contre l’épidémie de diabète de type 2 et de prévention des risques cardiovasculaires et des stéatoses non alcooliques. Etre efficace sur l’excès de poids et l’adiposité viscérale, sortir de la sédentarité demandent un changement de mode de vie qu’il n’est pas aisé d’obtenir, rendant nécessaire le développement de médicaments aptes à réduire la résistance à l’insuline et à prévenir ses conséquences. La connaissance, le partage de ces connaissances permettent de motiver nos patients à conditions que la prise en charge soit précoce afin que le patient trouve ne lui les ressources pour atteindre ces objectifs c’est-à-dire reste en bonne santé dans un confort de vie acceptable. Le soignant doit aussi pour cela induire une confiance permettant une relation patient soignant efficace. RÉFÉRENCES 1. AILHAUD G. – Autocrines/paracrine effectors of adipogenesis. Ann Endocrinol 2002; 63: 83-85. 2. BRINGER J, RAINGEARD I, RENARD E, GRIGORESCU F, LEFEBVRE P. – Insulin sensitivity and polycystic ovarian syndrome. Diabetes Metab 2001; 27: 239-246. 3. 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